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替米沙坦胶囊
不良反应
服用本品后可能出现的不良反应有头晕，头痛，背痛，恶心，食欲下降，腹泻， 上呼吸道感染等，多数可在72小时内或服药1周后自行缓解，极少数病例报道出现血管性水肿，搔痒，皮疹，荨麻疹。
用法用量
1.成人:推荐剂量40mg(1片)，每日一次，口服，根据降压效果，遵医嘱在40mg～80mg间调整剂量，最大剂量80mg(2片)，每日一次.
2.本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，有协同降压作用.若欲加大药物剂量，必须考虑到替米沙坦发挥最大降压作用时间 ，通常在治疗开始后四至八周.
3.肾功能不全的病人，轻或中度肾功能不良的患者，服用本品不需调整剂量.
4.肝功能不全的病人，轻或中度肝功能不全的患者，本品用量每日不应超过40mg.
注意事项
1.双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄患者，导致严重低血压和肾功能不全的危险性增高。
2.肾功能不全的患者，使用本品期间，应定期检测血钾水平及血肌酐值。
3.强力利尿治疗?限盐饮食?恶心或呕吐等引起血容量不足或/和血钠水平过低的患者服用本品，可导致症状性低血压。因而，在使用本品之前，应先祛除病因并纠正血容量及血钠水平。
4.严重充血性心力衰竭或包括肾动脉狭窄的肾脏疾病患者，本品可引起急性低血压，高氮血症，少尿或罕见的急性肾功能衰竭。
5.本品对原发性醛固酮增多症的患者无效，因此不推荐用于该类患者。
6.主动脉瓣或二尖瓣狭窄?阻塞性肥厚性心肌病患者使用本品应特别谨慎。服用本品期间，应严密监测血钾水平，尤其肾功能不良和/或心力衰竭的患者。
7.与保钾类利尿药?钾离子补充剂?含钾的盐替代品或可升高血钾水平的其它药物（肝素等）合用可致血清钾水平升高，因此与这些药物合用应谨慎。
8.胆道阻塞性疾病或严重肝功障碍的患者，本品清除率可降低。该类患者服用本品应慎重。
9.本品含有山梨醇，遗传性果糖耐受不良的患者不宜服用本品。
10.本品的疗效在黑人低于其它人种，这可能与黑人高血压人群的低肾素状态占较高优势有关。
11.和其它抗高血压药物一样，对于缺血性心脏病或缺血性心血管疾病的患者，过度降压可以引起心肌梗塞或中风。
孕妇及哺乳期妇女用药
妊娠期使用
尚无足够数据显示本品能用于妊娠妇女。动物试验未显示致畸性，但显示胚胎有毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。
在妊娠的中末期（第二及第三个月期间），直接作用于肾素―血管紧张素系统的药物可导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。
哺乳期使用
由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。
儿童用药
本品对于儿童的安全性及有效性数据尚未建立。因此儿童患者慎用本品。
老人用药
药代动力学研究表明肝肾功能不全的老年患者血浆最大药物浓度较正常人略高，但其使用时无需调整本品的剂量。
药物相互作用
1.本品可加强其它抗高血压药物的降压效果，本品可升高地高辛中位血药谷波浓度20%（个别病例达39%） 因此须监测地高辛血浆浓度
2.连续服用替米沙坦可轻度降低华法林平均血浆谷浓度，但不会引起国际标准比率上的改变
3.已有锂剂与本品合用引起可逆性的血锂水平升高和毒性反应的相关报道，两者联合用药时应小心监测血锂水平
4.麻黄碱与伪麻黄碱的拟交感活性可使本药的活性减弱。
药理毒理
1.药理作用:
(1)替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结和作用持久，但无任何部份激动效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。
(2)替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不会阻断离子通道。血管紧张素转化酶（激酶Ⅱ）亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转化酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。
(3)替米沙坦对其他受体（包括AT2和其它特征更少的的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。
(4)在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。 首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。 动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续在80%以上。 恢复到基线SBP有明显的剂量―时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。
(5)对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压药物具有可比性。（临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平，阿替洛尔，依那普利，双氢氯噻嗪，氯沙坦和赖诺普利的比较） 替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压。
(6)在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。
(7)替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患者的作用目前尚未可知。
2.毒理研究:
(1)在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数（红细胞，血红蛋白，红细胞压积）降低和肾脏血液动力学改变（血尿素氮与肌酐增加）以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩,大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤（糜烂，溃疡或炎症）这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。 在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，无临床特异性。
(2)动物实验显示，替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。
(3)体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
药代动力学
1.替米沙坦口服吸收迅速，食物不影响吸收。
2.绝对生物利用度平均值约50%。大部分与血浆蛋白结合(>99.5%)。平均稳态表观分布容积(Vss)约为500L，靶器官组织亲和力高。
3.替米沙坦不经细胞色素P450酶代谢，通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理活性。最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。达峰时0.5～1小时，口服降压起效迅速。临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。
4.口服时，替米沙坦几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。