注射用奥美拉唑钠
相关疾病
消化性溃疡,吻合口溃疡,急性胃黏膜损害,急性胃黏膜损伤,脑出血,严重创伤,十二指肠溃疡,胃溃疡,反流性食管炎,Zollinger-Ellison综合征,
适应症
1.消化性溃疡出血?吻合口溃疡出血。
2.应激状态时并发的急性胃黏膜损害，和非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤。
3.预防重症疾病（如脑出血?严重创伤等）应激状态及胃手术后引起的上消化道出血等
4.全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。
5.作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法:十二指肠溃疡?胃溃疡?反流性食管炎及Zollinger-Ellison综合征。
不良反应
1.奥美拉唑的耐受性良好，不良反应多为轻度和可逆。下列不良反应为临床试验或常规使用中所报告，但在许多病例中与奥美拉唑治疗本身的因果关系尚未确定。
2.下述不良反应中： 常见 是指发生率 ≥1/100 ；不常见 是指发生率 ≥1/1000，但 ＜1/100 ； 罕见 是指发生率＜1/1000 ；
(1)常见
中枢和外周神经系统：头痛
消化系统：腹泻、便秘、腹痛、恶心/呕吐和气胀
(2)不常见
中枢和外周神经系统：头晕、感觉异样、嗜睡、失眠和眩晕
肝脏：肝酶升高
皮肤：皮疹和(或)瘙痒、荨麻疹
其他：不适
(3)罕见
中枢和外周神经系统：可逆性精神错乱、激动、攻击性行为、抑郁和幻觉，多见于重症患者
内分泌系统：男子乳房女性化
消化系统：口干、口炎和胃肠道念珠菌感染
血液系统：白细胞减少、血小板减少、粒细胞缺乏症和各类血细胞减少
肝脏：脑病(见于先前有严重肝病患者)，肝炎或黄疸性肝炎、肝脏衰竭
肌肉与骨骼：关节痛、肌力减弱和肌痛
皮肤：光敏性、多形性红斑、Stevens-Johnson综合征、毒性表皮坏死(TEN)、脱发
其他：过敏反应，例如血管水肿、发热、支气管痉挛、间质性肾炎和过敏性休克。出汗增多、外围水肿、视力模糊、味觉失常和低钠血症
3.另有个例重症患者接受奥美拉唑静脉注射，特别是高剂量，曾出现不可逆性视觉损伤， 但无因果关系。
用法用量
1.静脉滴注：临用前将瓶中的内容物溶于l00毫升0.9％氯化钠注射液或100毫升5%葡萄糖注射液中，本品溶解后静脉滴注时间应在20一30分钟或更长。
2.禁止用其他其溶剂或其他药物溶解和稀释。
3.当口服疗法不适用于十二指肠溃疡、胃溃疡和反流性食营炎的患者时，推荐静脉滴注本品的剂量为40mg，每日一次。
4.Zollinger―Ellison综合征患者每日剂量可能要求更高，剂量应个体化，推荐静脉滴注60mg作为起始剂量，每日1次，当每日剂量超过60mg时分两次给予。
注意事项
1.本品仅供静脉滴注用。
2.本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过分，在一般消化性溃疡等病时，不建议大剂量长期应用（Zollinger-Ellison综合征例外）。
3.因本品能显著升高胃内pH，有些药物的吸收可能会有所改变。因此在用奥美拉唑或其它酸抑制剂或抗酸剂治疗时，酮康唑和依曲康唑的吸收会下降。
4.肾功能受损者不须调整剂量;肝功能受损者需要酌情减量。
5.治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。
6.动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃嗜样细胞增大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其它抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。
7.奥美拉唑不影响驾驶和操作机器。
孕妇及哺乳期妇女用药
尽管动物实验未发现本品对妊娠期和哺乳期有不良作用或对胎儿有毒性或致畸作，但建议妊娠期和哺乳期妇女尽可能不用。
药物相互作用
1.由于奥美拉唑在肝脏中通过细胞色素P4502C19（CYP2C19）代谢，会延长其它酶解物如地西泮、华法林（R一华法林）和苯妥英的清除。
(1)患者在接受华法林和苯妥英治疗时应给予监测，必要时应予减低华法林或苯妥英之剂量。
(2)持续使用苯妥英冶疗的患者同时每天一次给予奥美拉唑20mg，苯妥英的血药浓度并不受影响。同样，持续使用华法林治疗的患者同时每天一次给予奥美拉唑20mg，并不改变凝血时间。
2.当奥美拉唑与克拉霉素合用时，它们的血药浓度会上升。但与甲硝唑或阿莫西林合用时，无相互作用。这些抗生素与奥美拉唑合用可根除幽门螺杆菌。
3.奥美拉唑与其它药物相互作用研究表明，每日口服奥美拉唑20～40mg并不影响其他相关的CYP同功酶，与下列酶底物无代谢性相互作用，如CYP1A2（咖啡因、非那西丁、茶碱）、CYP2C9（S-华法林、吡罗昔康、双氯芬酸和萘普生）、CYP2D6（美托洛尔、普萘洛尔）、CYP2E1（乙醇）和CYP3A（环孢菌素、利多卡因、奎尼丁、雌二醇、红霉素、布地奈德）。
药理毒理
1.奥美拉唑是一对活性旋光对映体的消旋混合物，籍由高目标性的作用机制来降低胃酸的分泌，是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂。该品作用迅速，每天一次的剂量能够可逆性的抑制胃酸的分泌。
2.奥美拉唑是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制H+,K+－ATP酶（质子泵）。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激物无关。
(1)人体静脉给予奥美拉唑，呈剂量相关性的抑制胃酸分泌，为了迅速达到与多次口服20毫克相同的降低胃内酸度的作用，建议首次静脉内给予40毫克奥美拉唑。静注40毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24小时内平均下降90%。
(2)奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积（AUC）相关，而与给药时的血药浓度无关。
3.幽门螺杆菌与酸消化性疾病有关，包括十二指肠溃疡和胃溃疡，分别由95%和70%的十二指肠溃疡和胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺杆菌是导致胃炎的主要因素。幽门螺杆菌和胃酸一起是导致消化性溃疡的主要因素。奥美拉唑与抗生素合用可根除幽门螺杆菌，这与迅速缓解症状、胃粘膜修复率高及消化性溃疡病的长期缓解相关，并因此减少了胃肠道出血等并发症，同时也减少了长期用抗泌酸药治疗的需要。
4.任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量，用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。
5.在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃ECL细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果。在用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗后和部分底部切除术后也有类似的发现。显然这些变化并非上述药物的直接作用。
药代动力学
1.分布健康人体分布容积约为0.3L/kg，肾功能不全病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白结合率约为95%。
2.代谢和排泄静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为40分钟，总血浆清除率为0.3～0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素P450（CYP）酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型CYP2C19（S-美芬妥英羟化酶），该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经CYP2C19催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与CYP2C19的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物相互作用。
3.奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约80%的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。
4.肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑积累。